尿酸值超标与高尿酸血症

当血液中的尿酸水平持续超过7.0mg/dL，即可被诊断为高尿酸血症。人体每日都在生成并排泄尿酸，正常情况下，尿酸的合成与排出保持着稳定平衡，从而维持体内总含量的稳定。只要尿酸代谢过程正常，人体便能保持健康状态。然而，若因某些原因导致体内尿酸产生过多或排泄不畅，平衡即被打破。一旦尿酸在体内积累过多，超出正常容纳范围，便会进入血液循环，引起血尿酸水平升高。

由于尿酸本身难以溶解于水或血液中，其在血液中的理论溶解度上限约为6.4mg/dL。当实际浓度高于7.0mg/dL时，无法溶解的部分便会析出，形成尿酸盐结晶，沉积于关节、皮肤、肾脏以及输尿管等部位。

关节中尿酸盐结晶的沉积会引发剧烈炎症反应，即为“痛风”。因此，尿酸值一旦超过7.0mg/dL的临界点，不仅标志高尿酸血症的存在，也可能成为痛风的潜在前奏。此外，尿酸盐结晶也可能在肾脏或泌尿道沉积，形成结石，长期影响肾功能，甚至诱发输尿管结石等疾病。

通常，仅尿酸值升高本身并不会立即引起明显自觉症状，但其潜在并发症风险不容忽视。在尿酸溶解特性方面，男女之间并无生理差异，标准上限均为7.0mg/dL以下。

高尿酸血症的两大类型

血尿酸值超过7.0mg/dL，即被诊断为高尿酸血症。该疾病根据病因不同，可分为两种类型。

一部分高尿酸血症由其他疾病或药物引起，例如肾脏疾病、糖尿病等基础疾病，或使用降压药、利尿剂、阿司匹林等药物。这类病因明确的状况被称为“继发性高尿酸血症”，在诊断和治疗中需与原发性类型严格区分。继发性高尿酸血症约占患者总数的5%，治疗策略也有所不同：首要是去除病因，如治愈原发病或调整用药方案。

另一类为“原发性高尿酸血症”，占全部高尿酸血症患者的约95%。此类患者在临床上未发现明确继发性病因，血尿酸值仍持续偏高。尽管确切机制尚不完全明确，但现有研究表明，肥胖、饮食习惯、长期精神压力等因素均为诱发尿酸升高的常见危险因素。治疗原发性高尿酸血症的核心在于终身管理与控制，重点在于通过生活方式干预，尽力去除相关危险因素。

无论是原发性还是继发性，高尿酸血症的根本机制均为尿酸在体内的生成与排泄失去平衡，导致总尿酸水平超过机体代谢能力，从而引发相关病理改变。

参考资料：

1.FitzGerald, J. D.,Dalbeth, N.,Mikuls, T.,Brignardello-Petersen, R.,Guyatt, G.,Abeles, A. M.,... &Neogi, T. (2020). 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care & Research, 72(6), 744-760.

2.《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023年版）》

3.《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》

注：本文仅限于公益科普及学术交流，如有不适请及时就医。文中内容不作为医学诊断依据。文中部分图片及资料来源于网络，侵删。